Что мы знаем (и не знаем) о еде. Научные факты, которые перевернут ваши представления о питании
Профессор Л. Давид и его коллеги установили, что переход с вегетарианской диеты к преимущественно животной пище приводит к увеличению доли микроорганизмов, устойчивых к действию желчи [88]. Эти бактерии также обладают отличными способностями к поеданию белка. Некоторые белок-расщепляющие микробы, например Bilophila wadsworthia, способствуют развитию воспалительных заболеваний кишечника, в том числе полипов, которые могут со временем дать начало опухоли.
Поскольку за счет увеличения потребления мяса мы получаем меньше растительной пищи, в кишечнике снижается доля так называемых фирмикут — анаэробных бактерий, обладающих толстой клеточной стенкой и питающихся в основном полисахаридами растений. Переход на диету с высоким содержанием легкоусвояемых углеводов, наоборот, способствует увеличению доли фирмикут. Интересно, что, однажды размножившись, они изо всех сил стараются удержать свой плацдарм, не пуская на него микробов с менее эффективным метаболизмом. Возможно, наши микробы и их вкусовые предпочтения — это одна из причин, почему от диеты с высоким содержанием сахара и процессированной пищи так трудно отвыкнуть.
Для измерения «устойчивости» не совсем здорового метаболизма к вызванным диетой изменениям своего состояния биологи даже выработали специальный термин — отношение фирмикутов к бактероидам. Дело в том, что примерно 90% микроорганизмов кишечника относятся либо к одному, либо к другому из этих крупных типов бактериальной флоры. И у тучных людей, и у лабораторных животных, содержащихся на жирной и сладкой диете, это отношение меняется в пользу фирмикутов.
Как правило, набрать жирок гораздо легче, чем похудеть. Одно из объяснений этого феномена в том, что фирмикуты — гораздо более эффективные поглотители калорий, чем бактероиды. После набора веса пространство уже завоевано ими. Более слабеньким бактероидам труднее оттеснить их обратно.
Эксперименты с мышами, крысами и другими лабораторными животными четко показывают: ожирение заразно. Конечно, воздушно-капельным путем передать свой микробиом соседу трудно. Для мышей ученые разработали методику его «пересадки». Она проста: собираем фекалии, промываем, фильтруем. Твердые непереваренные остатки выбрасываем, а получившуюся светло-коричневую жидкость вводим мышам либо через желудочный, либо через колоноскопический зонд. Пересадка микробиома от жирных мышек худым вызывает у последних набор веса, и наоборот.
Дальше — больше. Можно ведь мышкам пересадить и человеческие микробиомы! Оказалось, что худые мыши, получившие микроорганизмы худых людей, сохраняют свой вес, а те, которым досталась кишечная микрофлора толстяков, поправляются. Если мышек, зараженных двумя типами человеческой микрофлоры, поместить в одну клетку, никакого разделения по массе тела не будет. Зверьки поедают фекалии друг друга и обмениваются микрофлорой. При этом здоровая микрофлора худых грызунов побеждает микрофлору толстяков: обе группы мышей остаются в нормальном весе [89]. Заметьте: при дарвиновской конкурентной борьбе внутри мышки побеждает здоровая флора, а при схватке внутри человека — видимо, нездоровая. Правда, мы и фекалии не едим.
Но можно помочь и людям. Когда встает вопрос жизни и смерти, нос перестают зажимать даже самые чувствительные граждане и гражданки.
Чудодейственная мощь микробиома впервые показала себя в лечении и предупреждении кишечных инфекций, вызываемых бактериями Clostridium difficile, в том числе тяжелого псевдомембранозного энтероколита. Только в Америке эта устойчивая к антибиотикам бактерия ежегодно становится причиной двадцати девяти тысяч смертей [90]. Чаще всего псевдомембранозный колит возникает как осложнение после терапии антибиотиками. И лечили его раньше тоже антибиотиками, причем самыми мощными. По сути, применялась тактика выжженной земли. Неудивительно, что в тяжелых случаях пациенты часто гибли, а выжившим требовалось хирургическое удаление пораженной части кишечника. Данные, полученные на животных, указывали на отличные способности пересаженных фекальных бактерий к восстановлению нормальной микрофлоры кишечника, и врачи решили испытать процедуру на людях.
Первые эксперименты такого рода были проведены еще в 1958 году колорадским хирургом Беном Эйсманом, который вылечил таким образом четверых безнадежных больных. Потом в США об этом эксперименте подзабыли, а вот в Австралии, в Центре заболеваний системы пищеварения, новый способ лечения угрожающих жизни колитов был подхвачен врачами [91]. Он применялся регулярно и с большим успехом. Эффективность метода уже доказана примерно в шести сотнях научных публикаций — в большинстве случаев для выздоровления достаточно одной процедуры внутрижелудочного вливания отфильтрованных каловых масс весом 300–500 г. Доступно лечение с помощью фекального трансплантата и россиянам. Первые пересадки культур нормальной кишечной микрофлоры успешно прошли в новосибирском Академгородке [92].
Поскольку оформленные по всем правилам клинические испытания фекальных трансплантатов начались лишь недавно, к горизонту открывшихся возможностей доктора и ученые еще только подбираются. Пионер технологии фекальных трансплантатов австралийский доктор Бородый, накопивший огромную базу данных по своим пациентам, заметил, что после фекальной пересадки улучшается не только работа кишечника [93]. У многих больных отступили и симптомы сопутствующих заболеваний — болезни Паркинсона, рассеянного склероза, артрита, хронической усталости.
Однако первое, что приходит в голову после изучения экспериментов с худыми и толстыми мышками, — это возможности фекальной коррекции ожирения и метаболического синдрома. Мы нашли результаты лишь нескольких экспериментов такого рода. Голландка Анне Вризе провела клинические испытания трансплантации фекальных масс на восемнадцати больных метаболическим синдромом, перед процедурой подвергшихся промыванию желудка и кишечника раствором полиэтиленгликоля [94]. Половина больных получили микробиом здоровых людей с нормальным весом, а половина — контрольная группа — собственный микробиом, собранный сутками раньше. Поскольку исследование было «двойным слепым», ни добровольцы, ни врачи не знали, кому именно ввели лечебный микробиом, а кому — еще одну порцию своих же микробов. Через шесть недель после однократной процедуры состояние больных, получивших «здоровый» микробиом, было намного лучше, чем в контрольной группе: увеличились скорость метаболизма глюкозы и чувствительность к инсулину, улучшился липидный профиль, выросло производство бутирата. Однако тучные больные не похудели, да и противодиабетический эффект не задержался надолго: уже через двенадцать недель состояние больных вернулось к «нездоровой» норме. Может быть, потому, что за одну процедуру здоровье полностью не поправишь, а может, и из-за значительной разницы индивидуальных ответов на процедуру.